Modelli e teorie, Neuroscienze e ricerca, Psichiatria e psicopatologia

Sogno e psicosi: i meccanismi comuni nella teoria neuropsicoanalitica di Mark Solms

 

C’è almeno un punto in ogni sogno, dove non si può toccare il fondo: un ombelico, in un certo senso, che è il suo punto di contatto con l’ignoto. (S. Freud)

 

 

Quello di Mark Solms è un nome ormai molto conosciuto in ambito psicoanalitico e neuroscientifico; psicoanalista della International Psychoanalitical Association e neuropsicologo è co-presidente della Società Internazionale di Neuropsicoanalisi (insieme a Jaak Panksepp, scomparso poco tempo fa). Negli anni è stato capace di costituire un ponte interdisciplinare fra psicoanalisi e neuroscienze che sta contribuendo a dirimere molte controversie di ordine epistemologico e scientifico riguardanti lo statuto disciplinare della psicoanalisi, con esiti ancora da definire nel dettaglio (a tal proposito, è bene non cedere mai a facili polarizzazioni; sostengo da sempre una sostanziale impossibilità per la psicoanalisi di schiacciarsi sul polo ermeneutico o, d’altro canto, su quello naturalistico: la questione è assai più complessa). Le argomentazioni di Solms sono basate, conviene dirlo, sulla profonda conoscenza dell’opera di Freud e della psicoanalisi post-freudiana e sulla altrettanto profondissima conoscenza nel campo delle neuroscienze cognitive e comportamentali. Tali questioni sono però complesse ed esulano dalle intenzioni circoscritte del presente breve articolo: per una ricognizione sensata rimandiamo dunque il lettore alle opere principali dello stesso Solms[1] in cui tra l’altro si chiariscono molte questioni delicate di ordine epistemologico.

Nel suo ultimo e complesso bel libro[2] l’autore approfondisce, tra le altre cose, una delle aree di suo maggiore interesse e nella quale si è distinto per una notevole produzione scientifica: quella del sogno. L’idea di fondo è quella di confrontare i dati più recenti di tipo neuroscientifico con alcuni aspetti della teoria generale di Freud sul processo onirico. Un aspetto risulta essere di fondamentale importanza in tal senso: secondo Freud, la rappresentazione viscerale del corpo non smette di inviare segnali alla mente o, in altri termini, il polo pulsionale è sempre attivo insieme ad una concomitante riduzione dell’attività dei centri esecutivi e modulatori rivolti verso l’esterno. Come si traduce tutto ciò in termini di topografia neurobiologica? Secondo le ricerche di Solms l’architettura neurale implicata nelle funzioni fondamentali scoperte da Freud consta di tre elementi fondamentali:

  • Primo: intensa attivazione dei meccanismi prosencefalici profondi (polo pulsionale)
  • Secondo: sostanziale disattivazione dei meccanismi esecutivi e di controllo della corteccia prefrontale dorsolaterale (polo egoico)
  • Terzo: iper-attivazione della corteccia percettiva posteriore (aspetto allucinatorio)

Come sostiene lo stesso Solms, l’aver rintracciato una chiara architettura neurobiologica che sostiene il processo onirico e che rispecchia certe funzioni generali individuate da Freud, non significa validare completamente tale teoria ma, piuttosto, reinserirla all’interno del complesso di dati raccolti sia nel contesto clinico e sia in quello laboratoriale: tale operazione potrà contribuire a complessificare ulteriormente le teorie psicoanalitiche sul sogno (che nel tempo si sono modificate) e chiarire certe incomprensioni cui Freud, probabilmente, dovette andare incontro. L’aspetto fondamentale che emerge dal confronto tra studi lesionistici e di imaging è che il sito lesionato che produce la totale cessazione dell’attività onirica si trova esattamente nelle vie dopaminergiche dell’area mesolimbica e mesocorticale: si tratta di un circuito complesso che sale dall’area mesencefalica e si proietta principalmente nel nucleo accumbens e in altre importanti strutture come l’amigdala e la corteccia frontale. Tale circuito dopaminergico, in accordo con Panksepp, è il sistema appetitivo di desiderio e bisogno. Dunque, per riassumere:

“L’attivazione cerebrale è un aspetto fondamentale dell’attività onirica, ma l’attivazione (activation), da sola, non può spiegare il sogno (…). Questi meccanismi di eccitazione (arousal) non solo sono attivi durante il sonno onirico, ma sono completamente disinibiti, deregolati; sono in prima linea durante il sonno onirico molto più che durante la veglia. Ne deriva che i sogni non soltanto sono intrinsecamente motivati, ma sono anche significativi e rivelatori degli stati motivazionali nella loro forma più primitiva.”[3]

Ma in che modo possiamo collegare le ricerche sul sogno allo studio di certi meccanismi psicotici? È noto come Freud sostenne che la relazione dinamica fra Io ed Es risulti essere disturbata nel sogno e nella psicosi: a causa di un indebolimento dell’Io (funzione esecutiva) le pulsioni (sistema appetitivo di ricerca o seeking) emergono con forza fino a destabilizzare l’intero sistema di integrazione psichica producendo fenomeni regressivi: le pusioni, in altri termini, prendono il sopravvento nella gestione del sistema percettivo e dei sistemi di memoria a scapito del mondo esterno (alterazione dell’esame di realtà). Questo è l’aspetto più importante della teoria che stiamo brevemente prendendo in considerazione, ovvero il principio secondo cui tale iperattività del sistema dopaminergico di seeking rappresenti un fenomeno comune del sogno e dei sintomi positivi della psicosi, quali le allucinazioni e i deliri. A tale principio segue quello della ipoattivazione, nel sogno e negli stati psicotici, della corteccia prefrontale dorsolaterale: tale struttura, eccezionalmente sviluppata nell’Homo sapiens, permette agli essere umani di utilizzare i processi cognitivi. Il terzo aspetto, non meno importante e già preso in considerazione, riguarda la corteccia parietale posteriore che, a grandi linee, permette l’elaborazione dell’informazione sensoriale-percettiva. In sostanza, sia nel sogno che nei sintomi positivi della psicosi, vi è prima una iperattivazione del sistema dopaminergico profondo, cui segue una ipoattivazione della corteccia prefrontale accompagnata da impulsi di attivazione delle strutture posteriori percettive. A tal punto, una domanda fondamentale cui si espone Solms è la seguente: perché, propriamente, l’attivazione di questo sistema di seeking (insieme alle strutture già citate) causerebbe i fenomeni bizzarri del sogno e, dunque, l’allucinazione dello psicotico? Aspetto fondante di tale sistema, come già accennato, è quello che riguarda la motivazione: esso ci spinge a desiderare e interagire col mondo esterno. La sua attivazione spinge l’animale, e l’animale uomo, a ingaggiarsi nel mondo per gratificare i propri bisogni interni. Nella psicosi e nel sogno, in sostanza, è proprio questo ciò che accade. L’ipotesi di Shitij Kapur torna utile a Solms per definire meglio tale aspetto:

“Nella sua ipotesi, l’iperattività del sistema dopaminergico conduce a una attribuzione distorta di salienza (salience): secondo questa teoria, l’iperattivazione del sistema dopaminergico comporta una attribuzione di valore agli stimoli attraverso processi che avvengono in modo deteriorato e anomalo; questo comporta una alterazione dell’investimento di valore sulle esperienze e sulle percezioni. L’ipotesi di Kapur, in breve, sostiene che il sistema dopaminergico converte l’informazione neutra e oggettiva relativa a una rappresentazione neurale di un oggetto o di un’esperienza in una rappresentazione neurale soggettivamente alterata (…). Le allucinazioni e i deliri presenti nel contesto della schizofrenia sono strettamente correlati a rappresentazioni aberranti di stimoli (che arrivano alla mente dall’interno o dall’esterno), permeando gli stimoli di un’attribuzione di valore di origine emotiva e motivazionale esagerata (…). Questo è il punto cruciale, nella mia interpretazione del fenomeno allucinatorio, di quanto è stato poi confermato da Kapur (2003): uno stato motivazionale incontrollato fa in modo che si attribuisca un valore emotivo acritico alle percezioni e alle idee.”[4]

Da tal punto di vista il delirio sarebbe quindi un tentativo di elaborazione cognitiva di esperienze aberranti di salienza, un tentativo compiuto per razionalizzare (con evidenti fallimenti in seno al processo di mentalizzazione) un’esperienza anomala: ci viene in mente Bion, a tal riguardo, e la specifica evenienza per cui il fallimento della funzione alfa (non costituitasi nell’interscambio primario della diade madre-bambino) lascia passare elementi inalterati (beta) dal luogo del sensoriale marasmatico. Ci sembra interessante notare che, dunque, non è solo l’ipoattivazione della funzione integrativa-modulatrice che non ricopre d’una “guaina cognitiva”, per così dire, l’elemento motivazionale abnorme a generare l’allucinazione, ma anche il fatto che l’iperattivazione del circuito dopaminergico è strettamente connessa alla generazione di impulsi di attivazione (caotici?) della corteccia percettiva: in altri termini, si costituirebbe un “nastro pittogrammatico”, pulsionalmente e abnormemente investito, non ulteriormente elaborato o complessificato da funzioni corticali superiori (inibite anche nel caso del sogno). Ciò che succederebbe dunque, durante l’attivazione di questo sistema nel sogno, consisterebbe in una rappresentazione in uno stato di fondamentale inibizione motoria e cognitiva: qualcosa deve comunque succedere, essendo appunto il sistema di seeking ipereccitato, ma invece di “compiere” l’azione nel mondo esterno, “sogniamo un sogno” quale sostituto allucinatorio dell’azione. Tale meccanismo è effettivamente attivo anche nella psicosi: quali saranno gli sviluppi di tale teorizzazione e l’impatto sulla pratica psicoanalitica non è dato sapere ma, di certo, non mancano spunti di estrema complessità e forieri di implicazioni.

Dr Luigi Merico

 

 

Bibliografia

[1] Cfr M. Solms, Kaplan-Solms, Neupsicoanalisi. Un’introduzione clinica alla neuropsicologia del profondo, Raffaello Cortina Editore, Milano, 2002 e M. Solms, La coscienza dell’Es. Psicoanalisi e neuroscienze, Raffaello Cortina Editore, Milano, 2018

[2] M. Solms, La coscienza dell’Es. Psicoanalisi e neuroscienze, Raffaello Cortina Editore, Milano, 2018

[3] Id., p. 138

[4] Id., pp. 156-157

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